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研究人员发现治疗对标准治疗无反应的严重贫血患者的潜在靶点

红细胞是人体内数量最多的细胞,人们早就知道,当红细胞分解或因出血而出现贫血时,激素红细胞生成素(EPO)会增加,导致最终变成红细胞的未成熟细胞(红细胞母细胞)增生,从而恢复红细胞数量。

然而,更原始的“造血干细胞”如何应对严重贫血在很大程度上仍不清楚。造血干细胞有能力产生所有类型的血细胞,但缺乏红细胞生成素受体,这表明一定有一种未知的机制有助于红细胞的恢复。

为了研究这一点,一个研究小组使用一种破坏红细胞的药物(苯肼)或通过抽血(静脉放血)在小鼠身上诱发急性贫血,然后分析骨髓中造血干细胞的变化,并探索这些变化是如何诱发的。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。

他们发现,在诱发急性贫血后,造血干细胞立即开始增殖。而且,贫血小鼠的造血干细胞产生的红细胞比其他血细胞更多,这是正常小鼠所没有的反应。

由于造血干细胞对红细胞生成素没有反应,研究人员进行了基因分析,以确定是什么引发了这些细胞的变化。结果发现,与脂质代谢相关的基因在贫血发作后不久就被激活,特别是增强了极低密度脂蛋白受体(VLDL受体,VLDLR)的功能。

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