新传媒网《蛋白质与细胞》杂志发表的一项研究详细介绍了为了解 IL-24 在特应性皮炎 (AD) 样病症中的作用而进行的实验。
研究结果表明，MRSA 感染会导致角质形成细胞中的 IL-24 增加，进而增强 2 型免疫反应并加重 AD 症状。这篇题为“IL-24 通过驱动 MRSA 诱发的过敏反应促进特应性皮炎样炎症”的论文解释了所涉及的信号通路，特别是 J-STAT-IL-33 轴，并讨论了针对 IL-24 治疗 AD 的潜力。
该研究的主要发现包括：
MRSA 诱导 IL-24：MRSA 感染后，角质形成细胞中 IL-24 显著诱导。单细胞 RNA 测序揭示了这一点，表明存在以 IL-24 上调为特征的明显免疫反应。
加重 AD 症状：在动物模型中施用重组 IL-24 蛋白会加重 AD 样病理。相反，在角质形成细胞中基因缺失 Il24 或 Il20rb 可减轻过敏性炎症并减轻 AD 症状。
IL-24 和 IL-33 的产生：IL-24 通过角质形成细胞上的受体起作用，增加 IL-33 的产生。IL-33 水平升高进一步促进 2 型免疫并加剧 AD 样病症。
治疗潜力：使用鲁索替尼阻断 J-STAT 信号通路可降低 IL-24 诱导的 IL-33 水平，表明这是一种治疗 AD 的潜在方法。角质形成细胞中 Il20rb 的特定缺失也可阻止 IL-33 产生的增加。
