新传媒网一项新研究报告称，引起新冠肺炎的病毒 SARS-CoV-2 可以感染大脑中的多巴胺神经元，并在细胞失去生长和分裂能力时引发衰老。来自威尔康奈尔医学院、纪念斯隆凯特琳癌症中心和哥伦比亚大学瓦格洛斯内科和外科医生学院的研究人员表示，对这一发现的进一步研究可能有助于揭示与长期新冠病毒相关的神经系统症状，例如脑雾、嗜睡和抑郁。
该研究结果于 1 月 17 日发表在《Cell Stem Cell》杂志上，表明感染 SARS-CoV-2 的多巴胺神经元停止工作并发出引起炎症的化学信号。通常，这些神经元会产生多巴胺，这是一种在愉悦感、动机、记忆、睡眠和运动中发挥作用的神经递质。这些神经元的损伤也与帕金森病有关。
“这个项目最初是为了研究不同器官中的各种类型的细胞如何响应 SARS-CoV-2 感染。我们测试了肺细胞、心脏细胞、胰腺 β 细胞，但衰老途径仅在多巴胺神经元中被激活，”资深人士说作者陈水冰博士是基因组健康中心主任、Kilts Family 外科教授、威尔康奈尔医学院哈特曼治疗性器官再生研究所成员。“这是一个完全出乎意料的结果。”
确定 SARS-CoV-2 如何影响不同细胞
此前，陈博士领导了从人类干细胞中生成多种细胞类型的工作，并对它们进行了测试，以确定哪些细胞可以感染 SARS-CoV-2。这使得研究人员能够调查新冠病毒期间可能被感染的组织范围，不同的患者有不同的症状。他们还研究了感染病毒的患者的尸检样本，以证实他们对实验室培养细胞的观察结果。
令人惊讶的是，他们发现接触 SARS-CoV-2 的多巴胺神经元中有一小部分被感染，大约为 5%。陈博士说：“多巴胺神经元的感染率不如病毒的主要目标肺细胞那么高，但即使是一小部分受感染的细胞也可能产生严重影响。”
