新传媒网杜兰大学的一项新研究发现了一种以前未知的分子途径，可能有助于阻止肺癌的发展。
肺癌是世界上最常见的癌症之一，也是癌症相关死亡的主要原因。该研究发表在《美国国家科学院院刊》上，该研究可能会导致一种新的抗癌药物和更个性化的肺癌治疗的开发，高级研究作者、雷诺兹和瑞安家族转化癌症主席卢华博士说在杜兰大学医学院。
研究发现，一种名为 RBM10 的已知肿瘤抑制蛋白可以通过抑制 c-Myc 的功能来抑制肺癌生长，c-Myc 是一种在过度表达时驱动癌细胞生长和增殖的蛋白质。研究人员发现，RBM10 与两种核糖体蛋白(RPL5 和 RPL11)合作，破坏 c-Myc 的稳定性并阻止肺癌的扩散。
这些发现首次确定了蛋白质之间的抗癌关系。
Lu说：“我们发现RBM10可以直接靶向c-Myc进行降解，并通过与RPL5和RPL11结合来减少其致癌作用。”“我们对癌症了解很多，但所涉及的分子仍然是一个黑匣子。我们正在一点一点地获得更好的了解。”
为了了解这个过程如何阻止肺癌的进展，想象一个细胞中有两个工厂，每个工厂都生产用于组装成新蛋白质机器的零件;c-Myc 在蛋白质生产过程以及整个细胞生长过程中发挥着重要作用，没有它人类就无法生存。
有时，生产过程会受到干扰，工厂开始生产不正确的零件。当癌症开始形成时，它会利用c-Myc继续产生，让这些“备件”积累并形成肿瘤。RBM10 在 RPL5 和 RPL11 的帮助下，可以破坏 c-Myc 的稳定性并阻止肿瘤生长。
重要的是，研究还发现，肺癌中常见的RBM10突变形式失去了抑制c-Myc的能力，无法与RPL5和RPL11核糖体蛋白结合，最终促进而不是抑制肿瘤生长。
“RBM10是一种重要的蛋白质，可以抑制癌细胞，但当癌症想要发展时，它就会突变RBM10并阻断这种功能，”卢说。
