新传媒网尽管 COVID-19 大流行提供了短暂的喘息机会，但流感病毒又重新流行起来，并且像往常一样对 65 岁以上的人构成特殊危险。但为什么老年人更容易感染流感?UM 医学院发表在Nature Communications上的新研究提供了线索。
该研究由第一作者、博士朱迪·陈领导。候选人、资深作者 Daniel Goldstein 医学博士、Eliza Maria Mosher 内科大学教授和微生物学和免疫学教授，他们的团队调查了为什么称为肺泡巨噬细胞的细胞(肺部的第一道防线)似乎会随着年龄的增长而受损.
这些巨噬细胞是攻击流感病毒等入侵者的免疫细胞，它们生活在肺部的小气囊或肺泡中。重要的是，这些细胞似乎随着年龄的增长而丢失。
另一组先前的研究表明，当将一只老老鼠的巨噬细胞放入一只年轻老鼠身上时，细胞看起来又年轻了。“这使我们相信肺部环境中的某些东西促成了这一点，”陈说。
有迹象表明，一种称为前列腺素 E2 (PGE2) 的脂质免疫调节剂具有广泛的作用，从妊娠引产到关节炎引起的炎症。研究小组发现，随着年龄的增长，肺中的 PGE2 会越来越多。Chen 解释说，PGE2 的这种增加作用于肺中的巨噬细胞，限制了它们的整体健康和生成能力。
该团队怀疑 PGE2 的积累是称为衰老的生物过程的另一个标志，这种现象通常随着年龄的增长而出现。衰老是防止受损细胞分裂失控的保险;衰老的细胞不再能够复制。
“关于这些细胞的一个有趣的事情是它们分泌大量的炎症因子，”陈说。
研究表明，随着年龄的增长，肺部气囊内衬的细胞会衰老，这些细胞会导致 PGE2 的产生增加并抑制免疫反应。
为了测试 PGE2 与流感易感性增加之间的联系，他们用一种阻断 PGE2 受体的药物治疗老年小鼠。“得到这种药物的老年小鼠实际上最终拥有更多的肺泡巨噬细胞，并且比没有得到这种药物的老年小鼠具有更好的流感感染存活率，”陈说。
该团队计划接下来研究 PGE2 影响肺巨噬细胞的各种方式及其在全身炎症中的潜在作用。“随着年龄的增长，我们不仅更容易感染流感，还更容易感染其他感染、癌症、自身免疫性疾病。”
