新传媒网在治疗 HER2 阳性 (HER2+) 乳腺癌患者时，对 HER2 靶向治疗的耐药性可能是一个问题。因此，为该患者群体确定新疗法非常重要。多特蒙德莱布尼茨工作环境和人为因素研究中心 (IfADo) 的研究人员已经表明，EDI3 酶与癌细胞代谢的变化有关。他们最近的结果表明，抑制 EDI3 可能是治疗耐药 ER-HER2+ 乳腺癌患者的新治疗靶点。
肿瘤细胞改变它们的新陈代谢以维持生长，从而确保它们的存活。酶调节新陈代谢，因此是靶向癌症治疗的可行候选者。IfADo 的研究人员已经确定了一种这样的酶——EDI3。甘油磷酸二酯酶 EDI3 可将甘油磷酸胆碱裂解为胆碱和甘油 3-磷酸，影响胆碱和磷脂代谢，并与体外癌症相关功能有关。虽然已经研究了胆碱代谢在乳腺癌中的重要性，但尚未探索 EDI3 在此类癌症中的作用。
靶向 EDI3 作为 ER-HER2+ 乳腺癌的治疗方法
在最近发表在《实验与临床癌症研究杂志》上的一项研究中，研究人员表明，EDI3 表达在人类 ER-HER2+ 乳腺癌中最高，并且在 ER-HER2+ 乳腺癌细胞系中表达和酶活性最高。HER2 的沉默以及 HER2 信号的抑制降低了 EDI3 的表达。反过来，EDI3 的抑制主要降低了 ER-HER2+ 细胞的活力。此外，抑制 ER-HER2+ 细胞中对 HER2 靶向治疗具有抗性的 EDI3 可降低小鼠体外细胞活力和体内肿瘤生长。
基于这些发现，研究人员得出结论，与其他亚型相比，EDI3 表达在 ER-HER2+ 乳腺癌中上调。此外，抑制 EDI3 会导致生存力和肿瘤生长显着降低，尤其是在对传统 HER2 靶向疗法具有抗性的 ER-HER2+ 乳腺癌细胞中。因此，靶向 EDI3 可能是一种增强标准疗法效果的治疗方法，或者是对标准疗法产生耐药性的一种替代方法。
