新传媒网为了使实体瘤有效生长，它们通常需要周围非转化内源细胞的帮助。通过这些细胞之间的通讯，在肿瘤环境中形成刺激生长的网络。法兰克福歌德大学的研究人员现已研究了此类网络。在此过程中，他们发现这些网络非常难以干预，但团队也成功地识别了可能的弱点。
肿瘤由直接环境中实际的恶性癌细胞和健康的未转化细胞组成。其中包括免疫系统的内源性清道夫细胞(称为巨噬细胞)以及形成结缔组织的细胞类型(例如成纤维细胞)。巨噬细胞和成纤维细胞通常都有助于使组织保持原始健康状态，并在轻微或重大损伤后恢复其结构。这些能力在保护身体免受癌细胞增殖和扩散方面也发挥着重要作用。
然而，癌细胞已经开发出将巨噬细胞和成纤维细胞重新编程为促肿瘤细胞的策略。在此过程中，成纤维细胞发生改变，从而改变组织结构，从而帮助肿瘤细胞生存和扩散。例如，如果肺部形成转移，则肺部的成纤维细胞首先被激活。巨噬细胞分泌生长和生存因子，肿瘤利用这些因子为自身提供更好的营养和氧气供应。
癌症研究长期以来一直认为，特定的非转化类型细胞的失活可能足以使治疗取得成功。然而，尽管研究取得了有希望的结果，但迄今为止，此类策略在治疗患者方面几乎没有取得成功。
由法兰克福歌德大学 Andreas Weigert 教授和 Bernhard Brüne 教授领导的研究小组现已确定了造成这种情况的可能原因。在他们的分析中，研究人员使用了转基因小鼠，这些小鼠的乳腺组织会自发地产生肿瘤。
通过进一步的基因改造，巨噬细胞产生并释放到肿瘤环境中的脂肪样分子前列腺素E2在这些小鼠的乳腺癌中失活。此前，根据细胞培养实验，前列腺素 E2 被认为具有促进肿瘤生长的特性。
