新传媒网随着年龄的增长，我们染色体的端帽(称为端粒)逐渐缩短。现在，索尔克的科学家们发现，当端粒变得非常短时，它们会与细胞的动力源线粒体进行交流。这种通信触发了一组复杂的信号通路，并引发了炎症反应，破坏了原本可能癌变的细胞。
该研究结果于8年2023月<>日发表在《自然》杂志上，可能会带来预防和治疗癌症的新方法，并设计更好的干预措施来抵消衰老的有害后果。
这一发现是共同资深作者与Salk教授Jan Karlseder和Gerald Shadel合作的结果，他们联手探索他们在炎症信号通路中发现的相似之处。Karlseder的实验室研究端粒生物学以及端粒如何防止癌症形成。Shadel的实验室研究线粒体在人类疾病，衰老和免疫系统中的作用。
“我们很高兴发现端粒与线粒体交谈，”唐纳德和达琳·希利椅子的持有人Karlseder说。“它们在控制良好的生物过程中明显协同作用，以启动杀死可能导致癌症的细胞的细胞途径。
当端粒缩短到无法再保护染色体免受损伤的程度时，就会发生称为“危机”的过程，细胞死亡。这种有益的自然过程去除端粒非常短和基因组不稳定的细胞，并且已知是对抗癌症形成的强大屏障。Karlseder和该研究的第一作者Joe Nassour是Karlseder实验室的高级研究员，此前发现处于危机中的细胞通过称为自噬的过程被移除，在这个过程中，身体摆脱了受损的细胞。
在这项研究中，研究小组想知道在端粒极短的危机期间，自噬依赖性细胞死亡程序是如何被激活的。通过使用称为成纤维细胞的人类皮肤细胞进行遗传筛选，科学家们发现了相互依赖的免疫传感和炎症信号通路 - 类似于免疫系统对抗病毒的途径 - 这对危机期间的细胞死亡至关重要。具体来说，他们发现从短端粒发出的RNA分子以独特的方式激活线粒体外表面上称为ZBP1和MAVS的免疫传感器。
