新传媒网全世界约有 2600 万人患有心力衰竭，其中超过 50% 的人突然死亡很可能是由于自发性心律问题(称为心律失常)所致。触发心脏细胞收缩(动作电位)的电信号与随之而来的心脏泵血能力之间的联系已为人所知近 40 年，但了解心脏电节律如何以及为何受到干扰仍然是一个主要的研究问题.新的研究表明，通过改变动作电位早期电压变化的时间进程，可以抑制潜在的致命电干扰，同时提高心力衰竭患者的心脏收缩强度。
这项由布里斯托大学领导、医学研究委员会 (MRC) 资助的研究今天发表在美国国家科学院院刊(PNAS) 上。
在细胞水平上，已确定的心律失常引发剂是早期后去极化 (EAD)，但心力衰竭中 EAD 的细胞触发因素尚不清楚。EAD 发生在心脏动作电位(AP) 的复极化阶段，其中多个离子电流相互作用以控制复极化。当形成“复极化储备”的钾电流不足以维持 AP 的复极轨迹时，AP 复极期间离子电流的重新激活可能会产生 EAD，尽管不确定为什么这会在稳定的 AP 序列中自发发生。自发钙 (Ca2+) 细胞内的波也与 EAD 的产生有关，但尚不清楚此类波是如何启动的。
研究表明，衰竭心肌细胞 AP 早期同步 Ca 2+ 释放的减少促进了“晚期 Ca2+火花”(微观 Ca2+释放事件)的出现，这种火花可以传播，形成 Ca2+波纹和波浪。这些反过来又产生了一种内向的钠钙交换电流，它反对 AP 复极化。AP 阶段 1 复极化的恢复改善了 Ca2+释放同步并降低了晚期 Ca2+火花率，这表明一种全新的方法可以降低心力衰竭猝死的风险。
领导这项研究的布里斯托大学生理学、药理学和神经科学学院心脏细胞生物学系主任 Mark Cannell 教授说：“我们的研究结果表明，应该开发新疗法，以改善早期 Ca2+释放恢复 AP 阶段 1 复极化和/或恢复 t 小管规律性。这将降低潜在致命心律问题的风险，并减轻心力衰竭中出现的有缺陷的兴奋-收缩耦合。我们的研究提出了一种全新的方法来减少心力衰竭猝死的风险，下一步将是走向新药的临床试验。”
